RESUMEN
- Existen más de 80 enfermedades autoinmunes, incluyendo la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, el lupus y la artritis reumatoide
- Los estudios destacan la importancia de la función de las mitocondrias en el desarrollo y progresión de las enfermedades autoinmunes
- La mayoría de las personas tienen disfunción mitocondrial y, si no tiene suficientes mitocondrias, no se puede crear la energía celular suficiente para prevenir las enfermedades crónicas, incluyendo las autoinmunes
- Cuando las mitocondrias dañadas o sus componentes se liberan en una célula o área cercana a esta podrían provocar inflamación, ya que el sistema inmunológico las identifica como extrañas, similares a las bacterias
- Mejorar la función de las mitocondrias para aumentar la energía celular es fundamental para prevenir y controlar las enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes se presentan cuando el sistema inmunológico ataca por error sus propias células, tejidos y órganos. Su sistema inmunológico le protege de invasores dañinos como bacterias y virus. Sin embargo, en las enfermedades autoinmunes el sistema inmunológico no puede distinguir entre los patógenos peligrosos y las células del cuerpo, lo que provoca inflamación y daño en los tejidos.
Existen más de 80 enfermedades autoinmunes, incluyendo la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple, el lupus y la artritis reumatoide.1 Otros ejemplos incluyen la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis.
Aunque a menudo se desconoce la causa exacta de las enfermedades autoinmunes, los estudios destacan la importancia de la función de las mitocondrias en el desarrollo y progresión de estas enfermedades. La mayoría de las personas tienen disfunción mitocondrial y, si no tiene suficientes mitocondrias, no se puede crear la energía celular suficiente para prevenir las enfermedades crónicas, incluyendo las autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes han alcanzado niveles epidémicos
Se calcula que las enfermedades autoinmunes afectan a 50 millones de personas en Estados Unidos, lo que las convierte en la tercera categoría de enfermedades más común, solo después del cáncer y las enfermedades del corazón.2 Cerca del 80 % de los afectados son mujeres,3 además de ser una de las principales causas de muerte en mujeres jóvenes y de mediana edad.4
Asimismo, los estudios sugieren que “en las últimas décadas, los índices de enfermedades autoinmunes han aumentado de forma constante en las sociedades occidentales”.5 En general, se calcula que la incidencia de enfermedades autoinmunes en todo el mundo aumenta un 19.1 % al año y, de acuerdo con el Dr. Frederick Miller, científico emérito del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental:6
“No sólo las enfermedades autoinmunes más comunes están en aumento, sino que la variedad de enfermedades autoinmunes e inflamatorias crónicas continúa expandiéndose en número y alcance conforme se descubre que otros trastornos tienen características clínicas o de laboratorio que implican la función del sistema inmunológico”.
El Dr. Frederick menciona factores ambientales, incluyendo cambios en la alimentación y sus efectos sobre el microbioma, al igual que el estrés, la contaminación del aire y los xenobióticos, como contaminantes ambientales, productos químicos domésticos, aditivos alimentarios y productos farmacéuticos, como posibles factores que contribuyen al aumento de las enfermedades autoinmunes. Es importante recalcar que estos factores también podrían afectar de forma significativa la función de las mitocondrias.
En un artículo de opinión en la revista Scientific American, el Dr. Frederick y Olivia Casey, directora sénior de programas de la Asociación Autoinmune, describen la autoinmunidad como una epidemia y mencionan lo siguiente:7
“A medida que el sistema inmunológico de una persona ataca su propio cuerpo, en lugar de los microbios o células cancerosas, puede experimentar fatiga y dolor crónico, dependencia a las drogas, depresión y aislamiento social. Estos síntomas afectan la salud mental, arruinan carreras prometedoras, destruyen vidas y familias. Para muchas personas, estas enfermedades provocan una muerte prematura.
La mayoría de las enfermedades autoinmunes se diagnostican en cantidades cada vez mayores, que oscilan entre el 3 % y el 12 % al año a nivel mundial. También, cada vez más personas desarrollan autoanticuerpos, que son proteínas del sistema inmunológico y que, en lugar de ignorar nuestras células y órganos, los tratan como invasores. Los autoanticuerpos son indicadores de la presencia o del posible desarrollo de enfermedades autoinmunes.
Nuestras investigaciones indican que en Estados Unidos un tipo de autoanticuerpos llamados anticuerpos antinucleares aumentaron casi un 50 % en menos de 30 años. Esto no solo se debe a que analizamos más personas. Lo que es más preocupante es que los adolescentes que participaron en el estudio experimentaron un aumento del 300 % entre 1988 y 2012. Muchos de estos niños tal vez no logren alcanzar su máximo potencial, ya que luchar contra una enfermedad crónica alterará sus vidas”.
Cómo afecta la función de las mitocondrias a las enfermedades autoinmunes
Las mitocondrias, que a menudo se consideran como las fuentes de energía de las células, desempeñan un papel vital en la producción de energía y en el metabolismo celular. También ayudan a regular las respuestas inmunológicas, hasta el punto de que también se les conoce como las “fuentes de energía de la inmunidad”.8
Según explicaron los investigadores de la Academia China de Ciencias Médicas:
“A nivel de orgánulos, las mitocondrias influyen en el inicio y desarrollo de múltiples enfermedades autoinmunes. Y el hecho de que las mitocondrias interactúen con el sistema inmunológico podría explicar cómo las mitocondrias están involucradas en la patogénesis de las enfermedades autoinmunes”.9
La disfunción mitocondrial influye en gran medida en los problemas del sistema inmunológico. Las mitocondrias dañadas no pueden apoyar las moléculas de señalización importantes, como la proteína de señalización antiviral mitocondrial (MAVS, por sus siglas en inglés), la cual es fundamental para ciertas respuestas inmunológicas. Los restos de las mitocondrias dañadas, como el ADN mitocondrial, también podrían provocar una inflamación anormal.
Una disfunción en el metabolismo mitocondrial, en especial cuando se generan especies reactivas de oxígeno (ROS), afecta aún más la liberación de moléculas inflamatorias, las respuestas antimicrobianas y la activación de las células inmunitarias. Por lo tanto, es fundamental mantener las suficientes mitocondrias sanas para que el sistema inmunológico funcione de manera óptima.10
Una revisión que se publicó en la revista Nature Reviews Rheumatology explicó más a fondo la función de las mitocondrias en las enfermedades autoinmunes, y mencionó que cuando las mitocondrias dañadas o sus componentes se liberan en una célula o en una área cercana a esta, podrían provocar inflamación, ya que el sistema inmunológico las identifica como extrañas, similares a las bacterias.11
Además, en las enfermedades autoinmunes, los anticuerpos pueden atacar las mitocondrias, lo que indica “una relación entre el sistema inmunológico adaptativo y las mitocondrias”, mencionaron los investigadores. Esto destaca una vez más la importancia de tener mitocondrias sanas para prevenir y controlar las enfermedades autoinmunes.
La disfunción mitocondrial podría tener relación con el lupus, la artritis reumatoide y la diabetes tipo 1
Los estudios demuestran una disfunción mitocondrial en diversas enfermedades autoinmunes, incluyendo el lupus. “Las mitocondrias de las células T de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) tienen un potencial de membrana mitocondrial alto y una menor producción de ATP, lo que indica daño mitocondrial”, indicaron los científicos de la Universidad de Groningen en los Países Bajos.12
En cuanto a la artritis reumatoide (AR), los investigadores mencionaron que “también se descubrió que el ADN mitocondrial aumenta en el plasma de los pacientes con AR. Este ADN mitocondrial podría funcionar como una molécula mitocondrial asociada al peligro (DAMP) e inducir o mantener respuestas inflamatorias en la AR… las mitocondrias en las células T en la AR tienen mecanismos de reparación del ADN defectuosos, lo que podría tener una relación con un consumo de oxígeno mitocondrial y una producción de ATP bajos”.13
También se demostró que la disfunción mitocondrial, incluyendo la menor producción de trifosfato de adenosina (ATP, por sus siglas en inglés), que es el mecanismo de intercambio energético del cuerpo, podría tener una relación con la diabetes tipo 1. Los científicos afirmaron lo siguiente:14
“Las células T aisladas de pacientes con diabetes tipo 1 muestran una menor producción de ATP, lo que indica una disfunción mitocondrial. Dado que esta disfunción mitocondrial se observó en la diabetes tipo 1 y no en la tipo 2, se cree que la disfunción mitocondrial en la diabetes tipo 1 no es provocada por trastornos metabólicos y que esta disfunción mitocondrial podría influir en la patogénesis de la diabetes tipo 1”.
Mejorar la producción de energía celular es fundamental para las enfermedades autoinmunes
Mejorar la función de sus mitocondrias es una de las estrategias más importantes que puede seguir para aumentar la energía celular, por lo que es la base para prevenir y manejar las enfermedades autoinmunes. Asimismo, debe combatir el consumo excesivo de ácido linoleico (AL), el cual se encuentra en los aceites de semillas que se utilizan en la mayoría de los alimentos ultra procesados.
Creo que el predominio de estrógenos es otro de los principales responsables de la disfunción mitocondrial y, en mi opinión, es la razón principal por la que la mayoría de las enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, son mucho más frecuentes en mujeres. Los aceites de semillas y el estrógeno:
- Aumentan los radicales libres que provocan estrés oxidativo y afectan la capacidad de las mitocondrias para producir energía.
- Aumentan el calcio dentro de la célula, lo que estimula la producción de óxido nítrico y superóxido, lo que crea peroxinitrito, que también incrementa los niveles de estrés oxidativo.
- Aumentan los niveles de agua intracelular, lo que provoca que el cuerpo retenga más agua.
- Disminuyen la tasa metabólica y suprimen la glándula tiroides.
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En un intestino sano, las bacterias intolerantes al oxígeno producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC, por sus siglas en inglés), en particular butirato, que nutren las células epiteliales del colon y fortalecen la barrera intestinal. Estos AGCC también estimulan las células caliciformes para producir mucina, que es un componente esencial de la capa protectora de mucosa en el colon. Esta capa protege contra las bacterias patógenas y las fuerzas abrasivas que podrían comprometer la integridad del intestino.
Cómo utilizar la progesterona
Antes de utilizar progesterona, es importante entender que no es una solución mágica y que obtiene mejores resultados si la utiliza junto con una alimentación bioenergética que le permita quemar glucosa de manera efectiva como combustible principal, sin tener que acumular electrones en sus mitocondrias que disminuyen la producción de energía.
Una vez que haya abordado su alimentación, otra estrategia efectiva que podría ayudar a contrarrestar el exceso de estrógenos es tomar progesterona transmucosa (es decir, la que se aplica en las encías, no oral ni transdérmica), ya que es un antagonista natural de los estrógenos. La progesterona es una de las cuatro hormonas que, en mi opinión, podrían beneficiar a la mayoría de los adultos. (Las otras tres son la hormona tiroidea T3, la DHEA y la pregnenolona).
No recomiendo la progesterona transdérmica, ya que su piel exhibirá niveles elevados de la enzima 5-alfa reductasa, lo que provoca que una gran parte de la progesterona que toma se convierta en alopregnanolona y que no pueda volver a convertirse en progesterona.
El microbioma intestinal: un equilibrio para una salud óptima
El microbioma intestinal es un ecosistema complejo donde billones de bacterias coexisten en un delicado equilibrio esencial para su salud general. En el centro de este sistema se encuentran las bacterias intolerantes al oxígeno, las cuales ayudan a convertir las fibras vegetales no digeribles en grasas beneficiosas como el butirato y el propionato.
Estas bacterias prosperan tanto en fibras vegetales solubles como insolubles, lo que crea un ciclo beneficioso de crecimiento y descomposición dentro del colon. Por otra parte, una característica esencial de las bacterias tolerantes al oxígeno (patógenas) es la presencia de endotoxinas en sus paredes celulares, lo cual influye en gran medida en la salud humana.
El trabajo del Dr. Ray Peat en bioenergética destaca la importancia de mejorar la producción de energía celular para una salud óptima. Este concepto, el cual muchos profesionales de la salud no valoran, sugiere que la producción deficiente de energía celular es la causa de la mayoría de las enfermedades.
Un factor fundamental para mantener un microbioma intestinal sano es la capacidad de mantener un gradiente de oxígeno en el intestino grueso. Este gradiente crea un entorno ideal para las bacterias intolerantes al oxígeno. Sin embargo, este proceso requiere la cantidad adecuada de energía celular. Cuando no hay energía suficiente, el cuerpo lucha por mantener este gradiente, lo que genera cambios en las poblaciones bacterianas.
Aunque el trabajo del Dr. Ray fue innovador, es posible que no haya explicado por completo las diferentes toxicidades de las endotoxinas que producen los distintos tipos de bacterias. Algunas personas se benefician al evitar los carbohidratos de origen vegetal, lo que disminuye la producción de endotoxinas. Sin embargo, la situación es más compleja de lo que se creía en un principio.
El uso generalizado de aceites de semillas y la exposición a otras toxinas afectan la capacidad de muchas personas para producir la cantidad suficiente de energía en las mitocondrias. Esta deficiencia de energía limita la capacidad del cuerpo para eliminar de forma efectiva el oxígeno del intestino grueso, lo que provoca un cambio de bacterias intolerantes al oxígeno a especies tolerantes al oxígeno.
Como resultado, las personas con microbiomas intestinales con una mayor cantidad de bacterias tolerantes al oxígeno podrían experimentar reacciones más graves a los carbohidratos de origen vegetal debido a sus niveles más altos de endotoxinas.
Es muy importante comprender esta relación tan compleja entre la producción de energía celular, los gradientes de oxígeno y el microbioma intestinal para lograr una salud óptima. Al apoyar la función de las mitocondrias y mantener un entorno equilibrado en el intestino, podría promover el crecimiento de bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno y disminuir el impacto de las endotoxinas dañinas.
Cuando se altera el equilibrio de las bacterias intestinales y disminuyen las poblaciones de bacterias intolerantes al oxígeno, podría desarrollarse un intestino permeable. Esta afección compromete el revestimiento del intestino, lo que permite que las toxinas, partículas de alimentos no digeridos y microbios dañinos ingresen al torrente sanguíneo. Esto resulta en una inflamación sistémica, lo que a su vez podría provocar problemas de salud crónicos.
Al nutrir las bacterias beneficiosas intolerantes al oxígeno, podría fortalecer su barrera intestinal, disminuir la amenaza de endotoxinas dañinas y cultivar un ecosistema interno próspero que apoye su bienestar general.
Fuentes y Referencias
- 1, 2, 3 NIH, National Institute of Environmental Health Sciences, Autoimmune Diseases
- 4 Am J Public Health. 2000 September; 90(9): 1463–1466
- 5 International Journal of Celiac Disease 2015, Vol. 3, No. 4, pp 151-155
- 6 Curr Opin Immunol. 2023 Feb; 80: 102266
- 7 Scientific American December 1, 2023 (Archived)
- 8 Nature Immunology volume 18, pages 488–498 (2017)
- 9 Front Immunol. 2023; 14: 1160035
- 10 Autophagy. 2020; 16(1): 3–17, Introduction
- 11 Nat Rev Rheumatol. 2022 Nov;18(11):621-640. doi: 10.1038/s41584-022-00834-z. Epub 2022 Sep 29
- 12, 13, 14 Biochimica et Biophysica Acta, Molecular Basis of Disease October 1, 2020
- 15 EPMA J. 2017 Sep; 8(3): 295–311